Клинические проявления прекращения и прерывания ферментозаместительной терапии при мукополисахаридозе II типа
Лизосомные болезни накопления (ЛБН) — группа заболеваний, связанная генетической мутацией в определенном гене, что ведет к дефициту определенного фермента, отвечающего за разложение макромолекулы. Накопление недоразрушенного субстрата в лизосомах приводит к повреждению клеток и тканей[1].
В настоящее время терапия лизосомных болезней накопления включает ферментную заместительную терапию (ФЗТ), трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК), фармакологическую терапию шаперонами[2].
Мукополисахаридоз II типа (МПС II) — редкое наследственное заболевание, связанное мутацией в гене IDS, приводящей к дефициту фермента идуронат-2-сульфатазы и имеющее широкий спектр клинических проявлений. До недавнего времени такие пациенты погибали на первой-второй декаде жизни от осложнений в виде сердечно-легочной недостаточности[3].
Настоящий прорыв в терапии мукополисахаридоза произошел в начале 2000-х годов с введением в клиническую практику рекомбинантного фермента идурсульфазы. Заместительная ферментная терапия (ЗФТ) основана на принципе доставки дефицитного фермента в организм. В настоящее время данный метод лечения является терапией выбора для некоторых лизосомных болезней накопления, включая мукополисахаридоз II типа[4].
Долгосрочные наблюдения за пациентами с МПС II типа на фоне введения идурсульфазы позволили установить улучшение параметров мобильности, улучшение подвижности суставов и функции дыхательной системы, что в совокупности привело к значимому увеличению продолжительности жизни на 11,8 лет [5,6,7].
Необходимость продолжения ЗФТ на протяжении всей жизни подтверждается рядом исследований, продемонстрировавших значимые ухудшения в клинических показателях пациентов с МПС II типа.
Усугубление проблем с ходьбой, утрата двигательных навыков наблюдалась у 13,5–60 % детей при прерывании ЗФТ [8,9].
Тяжелые пневмонии с дыхательной недостаточностью развиваются у большинства пациентов при отмене ЗФТ (80 %) [9].
При этом важно отметить, что возраст пациентов, прервавших лечение находился в диапазоне от 11 до 21 года (медиана 15 лет), и срок прекращения ЗФТ измерялся не годами, а месяцами (диапазон 2–8 месяцев, в среднем 3 месяца). Симптомы ухудшения состояния, перечисленные выше, наблюдались у 75 % пациентов через 2–3 месяца отмены ЗФТ [9].
К примеру, в одном из российских лечебных учреждений, первый пациент получал ФЗТ на протяжении 11 лет без перерывов и прекращений. Всего под наблюдением находилось 6 пациентов, четверо из которых имели статус паллиативных, один из них — носитель гастростомы, второй — носитель гастро- и трахеостомы, причем последний успешно получает ЗФТ уже на протяжении 10 лет без пропусков и попыток прекращения ЗФТ.
В ходе работы с этими пациентами было сделано два наблюдения, указывающих на необходимость регулярного введения ЗФТ.
В первом случае пациент вместо еженедельных внутривенных инфузий (согласно инструкции по применению) получал ЗФТ 1–2 раза в месяц. У данного пациента по сравнению с другими очень быстро прогрессировало нарушение походки, утрата речевых навыков и частые респираторные инфекции, осложняющиеся пневмонией.
Во втором случае пациент на фоне инфекции COVID-19 находился на ИВЛ в течение 6 недель без введения ЗФТ, при этом все попытки к переводу на самостоятельное дыхание были безуспешны. И именно возобновление ЗФТ позволило перевести ребенка на спонтанное дыхание.
Таким образом, прерывание ЗФТ может привести к потере положительных эффектов, полученных пациентами, и, в некоторых обстоятельствах, резкая отмена ЗФТ значительно ухудшает клиническое развитие пациента, особенно если перерывы были на срок более двух месяцев [8,9].
Источники:
- Dardis A, Buratti E. Impact, Characterization, and Rescue of Pre-mRNA Splicing Mutations in Lysosomal Storage Disorders. Genes (Basel). 2018 Feb 6;9(2):73. doi: 10.3390/genes9020073. PMID: 29415500; PMCID: PMC5852569.
- Solomon, S. Muro / Advanced Drug Delivery Reviews 118 (2017) 109–134
- Jones SA, Almassy Z, Beck M, Burt K, Clarke JT, Giugliani R, et al. Mortality and cause of death in mucopolysaccharidosis type II-a historical review based on data from the Hunter Outcome Survey (HOS). J Inherit Metab Dis. 2009;32:534–43.
- Muenzer et al. Orphanet Journal of Rare Diseases (2017) 12:161
- Muenzer et al. / Molecular Genetics and Metabolism 90 (2007) 329–337
- da Silva EM, Strufaldi MW, Andriolo RB, Silva LA. Enzyme replacement therapy with idursulfase for mucopolysaccharidosis type II (Hunter syndrome). Cochrane Database Syst Rev. 2016 Feb 5;2(2):CD008185. doi: 10.1002/14651858.CD008185.pub4
- Burton B.K, Jego V, Mikl J, et al. Survival in idursulfase-treated and untreated patients with mucopolysaccharidosis type II: data from the Hunter Outcome Survey (HOS). J Inherit Metab Dis. 2017;40(6)867-874
- Вашакмадзе Н. Д., Намазова-Баранова Л. С., Журкова Н. В., Захарова Е. Ю., Ревуненков Г. В., Лобжанидзе Т. В., Бабайкина М. А. Мукополисахаридоз II типа: эффективность ферментозаместительной терапии. Вопросы современной педиатрии. 2019; 18 (6): 485–490. doi: 10.15690/vsp.v18i2070
- Jurecka A, Żuberuber Z, Opoka-Winiarska V, Węgrzyn G, Tylki-Szymańska A. Effect of rapid cessation of enzyme replacement therapy: a report of 5 cases and a review of the literature. Mol Genet Metab. 2012;107(3):508-512. doi:10.1016/j.ymgme.2012.08.013
- Клинические рекомендации Мукополисахаридоз тип 2